Diabète

      Le diabète sucré

Le glucose, élaboré à partir des aliments, transporté par le sang dans tout l’organisme, est le « carburant » dont le corps tire (via le cycle de Krebs) l’énergie requise par toutes les activités cellulaires. A ce propos, il faut se rappeler que nous fabriquons et nous utilisons chaque jour plusieurs Kg d’ATP !

Après le repas, le GLUCOSE élaboré dans l’intestin grêle commence à pénétrer dans le courant sanguin, ce qui induit un état d’hyper-glycémie qui est régulé par la sécrétion d’INSULINE. Celle-ci permet l’utilisation du glucose et son stockage sous forme de graisses dans les tissus de l’organisme. Le foie convertit le glucose en GLYCOGENE, dont la restitution en glucose combustible est rapide.

S’il y a hypoglycémie, l’hypophyse fait sécréter aux surrénales : ADRENALINE et GLUCO-CORTICOIDES qui vont s’opposer à l’activité de l’insuline et déclencher la sécrétion de GLUCAGON qui reconvertit le glycogène en glucose. La THYROXINE augmente également l’utilisation périphérique du glucose. Toute surconsommation d’HYDRATES DE CARBONE stimule (dès l’enfance) la sécrétion d’insuline par le pancréas (pan-créas : qui crée tout). Paradoxe dramatique : manger met en hypoglycémie, d’où l’importance d’un régime adapté en hydrates de carbone.

 

Maladie liée à 4 gènes (découverte récente) qui touche 5 % des européens environ ! Son mécanisme est de nature auto-immune :

  1. anticorps anti îlots de Langerhans dans le diabète de type 1,
  2. anticorps antirécepteurs à l’insuline dans le diabète de type 2,
  3. anticorps anti capillaires dans la micro-angiopathie diabétique.

Endocrinopathie sur fragilité héréditaire (50 % des cas), favorisé par la grossesse, la polyphagie, certains traumatismes, médicamenteux iatrogène, post-virale… toujours aggravé par le tabac et l’alcool (sucre ++).

Sa symptomatologie est évocatrice = asthénie, polydipsie, polyurie, polyphagie (+ obésité ou amaigrissement). C’est en fait un syndrome commun, à des maladies d’étiologie, de physiopathologie et d’évolutivité différentes. Deux formes prédominent :

 

LE DIABETE MAIGRE (20 % des cas), encore appelé type 1 ou insulino-dépendant, dont la cause est essentiellement pancréatique (les remèdes cités ci-dessous sont les plus souvent rencontrés).

  • Phosphorus ++ haute dilution ou Phosphoricum acid. si dépression
  • Iris versicolor (ph) … si pancréatite.
  • Natrum muriaticum stress intériorisé, rétention hydrique post corticoïdes
  • Iodum (ou Sulfur iodatum) … l’amaigrissement rapide des dysthyroïdies associées

Plus récemment : Alloxane 15 CH traitement de fond de l’hyperglycémie (selon le Dr Guermonprez).

 

alt

Nosode (c’est une maladie chronique) : Tuberculinum K ou Tub. resid.

 

alt   40 unités par jour en moyenne

 

 

LE DIABETE GRAS, dont la cause est périphérique, est lié au mauvais fonctionnement d’une enzyme : la glucokinase. Ce déficit a des causes génétiques, l’enfant est souvent gros à la naissance (> à 4 kg.), son installation est progressive, c’est la phase muette du « pré-diabète », ou « intolérance au glucose », dont la symptomatologie est pauvre (au début, prise de poids facile, puis s’installe une asthénie, une hyper-lipémie, des infections fréquentes, une baisse de la vue … voir plus loin « Complications »).

  • Sulfur (ou Magnesia sulf.) l’insuline, comme le glucagon sont des oligo-peptides soufrés : sensation de faiblesse, de défaillance, éruptions cutanées, soif et polyurie ++.
  • Lycopodium (al) cétonurie et/ou uricémie (parallèlement à Senna)
  • Graphites (ch) parallèlement à Antimonium crudum (polyphagie)
  • Thuya occidentalis (na) … obésité (post-ménopausique, aprèscontraceptifs, ou corticoïdes).
  • Mercurius … soif et polyurie ++ (des diurétiques ?)
  • Chlorpromazine (ba) … obésité et HTA des tranquillisants (qui freinent la sécrétion d’adrénaline)
  • Lachesis (ge) ou Nux Vomica (s) … après excès alcooliques
  • Syzygium jambolana (ph) … glycosurie,éruptions prurigineuses et ulcérations diabétiques.

 

Diabète    formule complexiste pakistanaise

 

Cas particulier de l’hémochromatose, qui se complique d’un diabète de type 2 avec cirrhose hépatique. Celle-ci nécessite un traitement spécifique (selon les indication des BNS pratiqués) : Ferrum metallicum 30 CH et saignées … si cirrhose associée : Vanadium (ph)

 

 

Le traitement classique comprend une Biguanide et/ou un Sulfamide hypoglycémiant qui entrainent un risque d’effets indésirables, notamment d’hypoglycémie et de prise de poids ! De nouvelles molécules sont testées pour un meilleur contrôle de la glycémie (HbA1c < 6,5). Ainsi, les glitazones et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4, Onglyza). Celles-ci permettraient de normaliser durablement la glycémie, avec une meilleure tolérance.

Quand le diabète évolue (apparition de phases de cétose), il faut ajouter une dose variable d’insuline quotidienne ! La tendance actuelle est d’adapter le traitement aux mesures de la glycémie (à jeun, en post-prandial), tant il est facile de réaliser ces dosages sur une goutte de sang au bout du doigt.

Ce n’est pas notre philosophie : nous considérons que c’est le « régime diabétique » (téléchargeable sur ce site à la rubrique « pharmacopée/régime diabétique ») qui constitue la base du traitement. Les remèdes (quelle que soit leur nature) ne devant être utilisés que quand le poids est normalisé et stabilisé. 

Les complications :

La « MICRO-ANGIOPATHIE DIABETIQUE » est une affection dégénérative, évoluant à bas bruit, débutant plusieurs années avant l’apparition des troubles glycémiques. L’évolution se fait selon 3 sous-groupes récemment identifiés (Science Translational Medicine, octobre 2015) :

— Groupe 1 = patients à complications rénales et rétiniennes (50% des diabétiques meurent aveugles), l’insuffisance rénale (30% des diabétiques meurent en dialyse)

— Groupe 2 = patients à risque de cancer et d’affections cardio-vasculaires (l’artérite oblitérante des membres inférieurs = mal perforant plantaire).

  le « mal perforant plantaire »

— Groupe 3 = patients à risque allergique et neurologique

Le risque cardiologue-vasculaire du diabète est important : le diabète multiplie par un facteur 4 le risque de maladie coronarienne, cette dernière tuant près de 75% des diabétiques. La gravité des infarctus est également majorée par le diabète, avec une mortalité de 40% à un an (25% chez les non diabétiques).

Il n’existe pas d’examen classique permettant de l’évaluer, ni de traitement spécifique. Notre pratique met en avant les bilans BNS, dont les paramètres se dégradent en fonction de la gravité de la micro-angiopathie et qui proposent des remèdes ciblés à l’action cliniquement remarquable, ainsi des plantes, comme : Arctium lappa ou Syzygium 1DH et des sels, comme Natrum bromatum 6DH.  

Marqueurs du diabète sur les BNS : Zinc, Ammonium (+ si Micro-angiopathie = hyper Manganum).

Si vous souhaitez réaliser un BNS12 ou 24, cliquez sur ce lien : www.mybiobox.com

RETINOPATHIE : elle touche 90% des diabètes de type 1 et 60% des types 2 dès 15 ans d’évolution. C’est devenue une des principales causes de déficience visuelle parmi les personnes en âge de travailler. Les interventions au laser, les injections intra-vitréennes, l’utilisation des Oméga 3 (qui limitent la rétinopathie proliférative – cf. Sapieha et coll. « Science Translational Medicine » février 2011), améliorent l’évolution de ces lésions invalidantes (50% des diabétiques meurent malvoyants).

  • Apis (hg) … l’œdème rétinien
  • Aurum ou Phosphorus … le glaucome 

 

ARTERITE (atteinte vasculaire distale) :

  • Arsenicum album phase oblitérante, douleurs brûlantes améliorées par les applications chaudes.
  • Cuprum fourmillements, crampes.
  • Plumbum … vers la gangrene // Secale cornutum (pb) … phase spasmodique, ou Viscum alb. (HTA).

CORONARITE (atteinte vasculaire centrale) :

  • Cactus (zn) … angor
  • Digitalis (as) … bradycardie ou arythmie
  • Spigelia (cu) … palpitations  

 

INFECTIONS (certains germes « aiment le sucre », ex.: le staphylocoque doré !) : Traitement classique, dont Echinacea, Silicea … et plus spécifiquement :

  • Arsenicum bromatum … furoncles, anthrax
  • Kalium bichromicum … ulcère perforant plantaire.
  • Kreosotum (ac) … ulcères brûlants, fétides

L’IMPUISSANCE : Baryta carb. ou Selenium (PRS/PNS souhaitable, car il faut évaluer et corriger l’inflammation vasculaire et l’hyperlipémie)

ACIDO-CETOSE et autres complications :

  • Aceticum acidum … l’acido-cétose du diabète
  • Phosphoricum acidum … urines profuses (néphropathie ?)
  • Lacticum acidum … rhumatismes et diabète
  • Fluoricum acidum … l’insuffisance veineuse, jusqu’à l’ulcère de jambe

 

NEPHROPATHIE DIABETIQUE (1/3 des diabétiques meurent insuffisants rénaux !) :

  • Uranium nitricum … douleurs gastriques avec soif et boulimie, glycosurie et uricémie
  • Mercurius … HTA et albuminurie

NEUROPATHIE : à supplémenter par les vitamines du groupe B

  • Argentum nitricum … sensations vertigineuses, tremblements et désir de sucre
  • Carbolicum acidum ++ … paralysie, gangrène
  • Picricum acidumdouleurs et parésie du rachis et des membres inférieurs

 

Complexes du lab. Heel pour le traitement du diabète sucré :

  1. Momordica compositum … pancréatite
  2. Syzygium compositum … micro-angiopathie diabétique
  3. Lymphomyosot … ulcères gangreneux
  4. Selenium homaccord … impuissance

 

Phytothérapie : De nombreuses plantes sont hypoglycémiantes et vasculaires, par exemple :

  • Arctium lappa, Juniperus communis, Lampsana communis, Nepeta cataria 1D …
  • Eucalyptus globulus 1D … si complications infectieuses

 

Organothérapie / Sérothérapie : Pancréas + Rate + Cortex + Hypophyse

Si complications : Rein + Oeil total + Myocarde ou vaisseaux + Poumon

Oligo-éléments : Zinc + Chrome + Sélénium … alternés

ou Ferrum sidereum (Fer + Zinc) D10 (lab. Weleda) injectable 1 à 3 amp./ sem.

ou Betafite D8 et Blende D8 (Zinc, Brome, Chrome) 1ampoule perlinguale par jour, en alternance.

ou Glycontrol (lab. Synergia / LRK) 1 à 2 comp. par jour

 

Evaluation du risque cardio-vasculaire : être diabétique équivaut à être malade quinze ans plus tôt ?!

Cela fait déjà quelques années que l’accent est mis sur le risque cardio-vasculaire accru encouru par les diabétiques et sur l’intérêt de faire bénéficier ces patients d’un traitement cardioprotecteur fondé, notamment, sur l’administration d’aspirine et d’hypolipémiant. Néanmoins, on ne savait pas à quel moment ce traitement préventif devait être mis en oeuvre. Le récent travail d’une équipe canadienne apporte un début de réponse.

GILLIAN BOOTH et ses collabora­teurs de « Institute for Clinical Eva­luative Sciences » de Toronto (Ca­nada) ont cherché à savoir à partir de quel âge les sujets diabétiques commencent à encourir un risque cardio-vasculaire élevé, c’est-à-dire atteignant 20 % ou plus à dix ans (soit un minimum de 20 évènements pour 1 000 années-per­sonnes). Pour ce faire, ces chercheurs n’ont pas lésiné sur les moyens, puisqu’ils ont mené leur étude sur la quasi-totalité de la population de l’Ontario, soit plus de 9 millions d’individus, dont quelque 379 000 étaient diabétiques.

Un suivi sur six ans. Tous les évé­nements cardio-vasculaires surve­nus dans cette vaste cohorte entre avril 1994 et mars 2000 ont été re­censés, ce qui englobait les infarc­tus du myocarde, les accidents vas­culaires cérébraux et les décès liés à une cause cardio-vasculaire. Cela a permis de montrer que le diabète est globalement respon­sable d’événements défavorables plus précoces que dans la population générale. Pour les diabétiques, le passage dans la catégorie à haut risque est ainsi intervenu, en moyenne, quinze ans plus tôt que pour les sujets exempts de diabète. La transition d’un ni­veau de risque cardio-vasculaire modéré à un niveau élevé s’est pro­duite vers l’âge de 48 ans s’il s’agis­sait d’un homme et de 54 ans dans le cas d’une femme.

Un flou en partie levé. Auparavant, les recommandations de­meuraient relativement empiriques en ce qui concerne l’âge d’instau­ration d’un traitement cardiopro­tecteur chez les sujets diabétiques. Cela tenait en grande partie au fait que rares sont les essais contrôlés à avoir inclus des diabétiques âgés de moins de 40 ans. Les sociétés sa­vantes de nombreux pays préconi­saient de se fonder, chez les diabé­tiques de type 2, sur les mêmes objectifs thérapeutiques que ceux définis dans la prévention secon­daire de la maladie coronarienne. En 2005, l’International Diabetes Federation a publié des recom­mandations stipulant, notamment, qu’un sujet diabétique de type 2, âgé de plus de 40 ans doit être consi­déré comme exposé à un haut risque d’événement cardiovascu­laire, quel que soit son sexe et qu’il présente ou non des facteurs de risque cardio-vasculaire ou corona­riens préexistants.

Le travail de Booth et coll. clarifie quelque peu les choses en montrant que, de façon générale, avant l’age de 40 ans, les diabé­tiques n’encourent qu’un risque cardio-vasculaire faible, tout au moins sur le court terme. Si les diabétiques de plus de cinquante ans doivent expressément faire l’objet d’une stratégie agres­sive de réduction du risque, il sem­blerait que, en dessous de 40 ans, les modalités de prévention doi­vent être individualisées, au cas par cas, en fonction du contexte cli­nique.

Ref. : G.L. Booth et coll. « Lancet» du 29 Juin 2006.

 

A propos de l'auteur
Jean Yves Henry
Médecin généraliste, homéopathe et acupuncteur. Auteur d'une dizaine d'ouvrages, il coordonne l'enseignement de confrères de toutes spécialités pour promouvoir l'aspect intégré de ce télé-enseignement médical et para-médical.