HIV+ et SIDA    

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Trois chiffres à retenir :

• depuis 30 ans à présent et déjà 25 millions de morts
• encore (au moins) 35 millions de malades infectés

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Les premiers cas du « Syndrome de déficience immunitaire acquis  » (A.I.D.S. en anglais) ont été décrits aux USA en 1981. Il s’agit d’une maladie transmissible (par le sang et le sperme) à rétrovirus lents (Lentovirus HIV 1, qui sévit partout, ou HIV 2 qui frappe surtout l’Afrique et l’Inde). La maladie qui a émergé en Afrique, puis il a migré à Haïti vers 1966, puis vers les USA dès 1969. Enfin, elle a gagné le monde, notamment en Asie : 35 millions d’individus sont contaminés, dont (au moins) 20 millions d’africains, et ce chiffre augmente encore à présent (statistiques OMS) d’environ 5 millions de cas par an, alors que 25 millions de personnes – au moins – en sont déjà mortes ! L’évolution d’une infection à souche « HIV 1 » semble plus rapide que celle à « HIV 2 » (souche africaine).

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Les populations à risques dans les pays développés sont bien connues : homosexuels, drogués, hémophiles, poly-transfusés, prisonniers… la seconde vague touche désormais l’ensemble de la population, estimée à plus de 600.000 patients en Europe, quatre hommes pour une femme (la contagiosité de l’allaitement maternel est confirmée, ainsi que les aliments prémâchés – dans certains pays !). Depuis 1996, grâce aux trithérapies et à l’évaluation des charges virales résiduelles qui ont transformé le pronostic et les schémas thérapeutiques, l’épidémie n’augmente heureusement plus significativement chez nous.

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Un triple aspect symptômatique (d’ailleurs assez comparable à l’évolution de la maladie syphilitique !) :

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1 – La « séro-positivité » : la maladie inaugurale est un syndrome mononucléosique ou pseudo-grippal, qui guérit en quelques semaines, mais laisse une sérologie positive. Le virus infecte alors chroniquement les cellules porteuses du récepteur CD4 : les lymphocytes T4 (et leurs précurseurs médullaires), les monocytes, mais aussi les cellules de Kuppfer du foie, des entérocytes et certaines cellules du SNC… Les chercheurs estiment actuellement avoir encore beaucoup à apprendre sur :

1. La variabilité du virus : des millions de mutants, au sein de cinq familles principales de virus,
2. Les relations entre le virus et le SRE : le HIV déclenche toute une série de processus qui vont induire sa multiplication et de plus perturber les communication des systèmes de défense. Sa présence sur les lymphocytes T4 déclenche des phénomènes d’auto-immunité anti-HLA 2 (ce qui va jusqu’à programmer la mort – apoptose – de cellules non-infectées !): d’ores et déjà les chercheurs admettent que les anti-viraux seuls ne suffiront pas à enrayer la maladie…

NB. Si les traitements diminuent les risques de transmission mêre-enfant, du risque chirurgical et de la contamination sexuelle, ils ne l’annulent pas !

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L’aspect biologique des BNS est évocateur : jusqu’à 10 à 15 paramètres à + de 3 déviations-standard : Hyper Gamma / Zinc / Iode / Argentum / Cadmium (Germanium) … Hypo Albumines + Alpha 1. Un tel aspect hyper-floculant est assez proche du tableau biologique rencontré dans les hépatites chroniques actives, ce qui semble confirmer l’hypothèse que j’avais avancé dès 1985, d’une hyper-sécrétion d’AC non-spécifiques, mécanisme proche de l’auto-immunité, dont le virus est l’inducteur. A ce mécanisme d’auto-immunité pathogène, s’ajoute la limitation de l’activité cytotoxique forte (les T8Cytotoxiques qui tuent les T4 infectés et reconnaissent les différentes protéines du virus, dopés par l’iL2 et l’interféron gamma), progressivement remplacée par une immunité humorale, mettant en jeux l’iL4 et l’iL 10, pour la production massive d’AC (faiblement protecteurs). Il existe un effet de bascule entre ces deux types de cytokines. « SIDA : traiter la maladie immunitaire autant que l’infection virale » dit le J.P. Coulaud dans un article récent, confirmant ce que nous avions énoncé il y a 15 ans …

2 – L‘A.I.D.S. est un syndrome poly-adénopathique prolongé, avec asthénie et baisse progressive des lymphocytes T4, les infections intercurrentes se succèdent. Le typage lymphocytaire permet l’évaluation indispensable de l’évolution du cas :

• diminution des T4, des monocytes et des plaquettes (bilan préconisé tous les 3 mois). NB. à la naissance CD4 < 1000, à l’age de 24 mois CD 4 < à 750, à 72 mois CD 4 < à 500 = immunodépression grave),
• augmentation des effecteurs de la défense anti-virale : NK, TK, T8 cytotoxiques.

Demandez aussi :

• les sérologies virales les plus probables, car ces co-facteurs semblent avoir un rôle majeur sur l’infectuosité du HIV, ainsi : l’hépatite B ou C, l’Herpès 1 ou 2, le CMV, l’EBV, les mycoplasmes, etc… (ex.: les AC anti-mycoplasmes inhibent la réplication du HIV in vitro !),
• la B 2 micro-globuline, dont le taux évolue en fonction de la masse lymphoïde infectée,
• la « charge virale » = nombre de copies virales détectables (seuil actuel de détection = 200/ml).

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La stratégie classique comporte 2 volets =

A – le traitement des infections opportunistes, problème variable selon le stade évolutif :

• T4 < à 400 / mm3 = risque Tuberculose et Zona, mais aussi d’Herpès, de candidoses …
• T4 < à 200 / mm3 = Pneumocystose et Toxoplasmose,
• T4 < à 100 / mm3 = CMV et bactéries atypiques (Cryptococcose …).

B – les thérapeutiques anti-rétrovirales. A ce niveau, les essais thérapeutiques ont été nombreux :

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* les inhibiteurs de la fusion : la liaison de la protéine d’enveloppe GP 120 au ligand CD4 est une des clefs de la phase initiale de l’infection à HIV (cette liaison suppose une similitude de structure, d’où l’observation d’AC anti-HLA 2, qui semble corrélée à l’évolution rapide de la maladie). Un échec relatif a été observé lors de l’utilisation d’un CD4 soluble recombinant, leurre à l’introduction cellulaire du virus. Des tests sont en cours avec une substance naturelle extraite de l’écorce de platane : l’acide bétulinique (cf. Platanus orientalis, groupe du potassium en homéopathie).

* les inhibiteurs de la transcriptase inverse :

1/ nucléosidiques, qui relèvent d’un principe de similitude biologique : L’ AZT, analogue de la Thymidine, fut le premier. Les suivants ont été : le DDI, moins toxique à la dose de 500 mg/j. en deux prises (sauf pb. de tolérance pancréatique : 30 % d’abandon de traitement), le DDC, analogue de la Cystidine, qui peut induire des neuropathies périphériques. Le DDG, analogue de la Guanosine, le D4T, le 3TC (Epivir) dont les essais cliniques sont en cours… L’intérêt d’un traitement séquentiel ou associé est démontré, le HIV est très inconstant, en 15 jours, on voit la souche sauvage remplacée par une souche mutante résistante : l’avenir est donc à la polythérapie.

2/ non nucléosidiques :

1. le TIBO (tétra-hydro-imidazol-benzodiazépine) qui semble un produit d’avenir (actif à faible dose, peu toxique)… mais dont les résistances virales semblent rapides, la Névirapine qui peut provoquer fièvre et rashs, mais s’associe bien à l’AZT et au DDI, d’autres encore : les Pyridinones et le Phosphonoformate…
2. les inhibiteurs de la transcription : les oligo-nucléosides anti-sens du gène GAG ou GEM
3. les inhibiteurs de l’assemblage -> formation de virus immatures non infectieux : les antiprotéases, dont la toxicité est faible et qui ont révolutionné le pronostic de la maladie.
4. les inhibiteurs de l’intégrase (encore sous évaluation).
5. les inhibiteurs de l’épissage -> étape cruciale dans le cycle de réplication virale, dérivé de l’indole (institut de génétique moléculaire de Montpellier), c’est le traitement du futur.

Sont également utilisés dans certains services :

• l’Aciclovir qui améliore la survie des patients co-infectés par le virus herpès,
• l’interféron qui semble retarder l’apparition des résistances,
• le Foscarnet (primitivement anti-CMV) en perfusion, encore réservé aux formes « graves » (T4 < 50/mm3).

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3 – une forme majeure terminale : le SIDA… autrefois = 20% des sujets infectés au bout de 4 ans, 40% au bout de 8 ans… en moyenne, car il existait des virus à fort potentiel de réplication (mais il s’éliminait de lui-même par le décès rapide des sujets porteurs), plus couramment perte de 80 à 120 T4 par an, la dégradation de l’état général étant favorisé par l’envahissement de germes opportunistes (encéphalopathie pneumonies atypiques, polyarthrites, diarrhées …), ou au développement d’un sarcome de Kaposi, dont le traitement par radiothérapie locale et l’interféron alpha (si l’immuno-dépression est peu avancée) est souvent décevant.

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Les essais thérapeutiques alternatifs visent pour la plupart un objectif négligé des classiques = restaurer un certain équilibre immunitaire :

* Les thérapeutiques personnalisées découlant des BNS sont très actives pour « équilibrer le terrain », tant que le taux des T4 n’est pas trop effondré : celles-ci vont en effet limiter l’auto-agressivité anti HLA 2 qui lyse les T4 même non infectés. On observe grâce à elles la disparition de la plupart des complications digestives et dermatologiques. Les remèdes les plus souvent proposées par l’ordinateur sont :

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–> des traitements visant à limiter l’apoptose :

Les anti-oxydants (Sélénium, Zinc, vit. A, B6, C et E, Bêta-carotène, Arginine, Cystéine …) sont intéressants, car tous ces facteurs sont abaissés et favorisent la libération de radicaux libres qui dégradent l’immunité (les CD4 sont très vulnérables aux radicaux libres), les Oméga 3 et les Pré + pro-biotiques ont aussi un bon effet (les lactobacilles ou l’Ultra-levure induisent la sécrétion d’interféron)…

ANTIOXYDIUM … protége les cellules contre le stress oxydatif ( Vit C, E, sélénium et zinc )

OMEGA-6 SYNERGIUM … est riche en acides gras poly-insaturés (vit. B3, B6, B9, E et Zinc)

FLORIUM … (1 gélule = 10 milliards de lactobaciles): 1 gélule par jour idéalement le matin à jeûn

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–> Un complexe de sels biochimiques de notre composition (en 6 DH) destiné à optimiser les défenses …

• Argentum nitricum … métal lourd, anti-infectieux général
• Zincum sulfuricum … régulateur hormonal et marqueur des virémies sur le BNS
• Silicea … remède de dérèglement immunitaire (cf. Silicose)
• Stannum iodatum … remède dont la pathogénésie d’épuisement et d’infection chronique évoque le SIDA.

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–> Plantes … Glechoma hederacea (mg) / Ulmus campestris (s), etc … selon le BNS

–> les H.E. … en cas de surrinfection, Ylang-Ylang surtout.

En ajoutant, si infection intercurrante, les formules de l’homéopathie complexiste (CHU) = « Calcium comp. »/ « Sulfur comp. »/ « Lachesis comp. » (ou « Hepar comp. »)/ « Acidum comp. » …

A partir d’un certain degré d’immuno-dépression, la plupart des thérapeutiques alternatives se révèlent décevantes, nous utilisons alors surtout l’organo ou la sérothérapie : SRE / Rate / Foie / Thymus / Poumon / Colon / Os … alternés.

N’oubliez pas de donner au malade son remède homéopathique « de fond » qui aura toujours un bon effet !

4 – Les patients sous trithérapie, sont de plus en plus nombreux car cette thérapeutique est proposée dès que le taux des T4 passe au dessous de 350. L’infection à HIV est devenue, dans les pays industrialisés, une maladie chronique. Cependant, ces patients doivent faire face à un nombre croissant de co-morbidités. Celles-ci touchent particulièrement le système nerveux central (troubles cognitifs et locomoteurs), le métabolisme des sucres et des graisses (diabète et dyslipidémie), le système vasculaire et osseux (ostéoporose précoce) et les cancers non liés au HIV (immunodépression).

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Cas clinique : patient infecté il y a 15 ans (homosexuel), sous trithérapie depuis 11 ans, T4 à 150 /ml. Fatigue et troubles digestifs (épisodes de diarrhée). Le BNS est assez caractéristique : hyper Gamma (auto-anticorps), hyperfloculant lipidique (la trithérapie perturbe le métabolisme des acides gras), Euglobulines élevées (stress oxydatif). 

Les sels et la plante du bilan + une supplémentation par antioxydants, oméga 3 et probiotiques l’a considérablement amélioré cliniquement et a permis une remontée notable du taux des T4 (250).

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NB. 1 Le chimpanzé est le seul modèle animal partiel, car il peut être infecté par le SIV, proche du HIV 2.

NB. 2 Parmi les recherches en cours, disons quelques mots d’éventuel vaccins : l’immunisation concernera probablement une protéine de l’enveloppe virale (Gp120 ou 160, P 24), ces peptides étant inclus dans des virus porteurs (polio-virus, canarypox ou vaccine) pour stimuler les défenses sériques et muqueuses (lieu de contaminations sexuelles) et permettre une vaccination orale, bon marché (facteur essentiel pour le tiers monde). Mais, comme le dit le dr. Mac Ebrath : « Ce n’est pas parce que le taux des AC s’élève que ceux-ci sont neutralisants !« .

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