La drépanocytose

Maladie génétique qui s’est répandue en Afrique sub-saharienne, car les patients porteurs de cette tare sont moins sensibles au paludisme). La cause est bien connue : il s’agit d’une mutation d’un gène codant l’hémoglobine. Cette mutation modifie l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, ce qui dans certaines conditions d’hypoxie, déforme le globule rouge et lui donne la forme en faucille caractéristique de la maladie.

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Or, le génotype n’explique pas les formes variées de l’évolution de cette affection : certains patients présentent des crises algiques, d’autres des hémolyses, des infarctus, ou simplement une anémie chronique … Il existe donc d’autres facteurs qui influencent l’expression génomique :

1. Des gènes associés aux gènes défectueux (au sein d’une même chaine moléculaire
2. Des contraintes environnementales diverses
3. Des tendances à l’expression fonctionnelle dominante en cours (inflammation, sclérose, thrombose ou hémorragie, suppuration ou nécrose …)

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Ces facteurs apparaissent à l’analyse BNS (normalement, tous les tests devraient être à zéro !) et leur correction physiologique améliorera notablement l’état clinique du patient et son évolution ultérieure :

Les BNS 24 de ces patients sont donc très perturbés. Une correction spécifique (plante et micro-nutition) permet une amélioration symptomatique notable (le profil devra être refait chaque année et le traitement adapté en fonction de l’évolution symptomatique).

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Micronutrition (lab. Physionat): ANTIOXYDIUM + SYNERGIUM-OMEGA3

Et selon les symptômes : DETOXIUM-PLUS ou VITAMINIUM

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Sérothérapie (lab. Immov): HEPATIMA et KARDIMA (alternés)

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Phytothérapie traditionnelle locale : tisanes avec Cajamus cajun (le pois d’angole), disponible aux Antilles, disponible en spécialité torréfiée : « Kafénéo ».

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Nos recherches sur le sujet : « Biological network analysis method »

Dans « Molecular Systems Biology » (2007, article n°124) sous la plume de J. Loscalzo, I. Kohane et A.L. Barabasi (Boston, USA) un article passionnant est intitulé : « Human disease classification in the postgenomic era : a complex systems approach to human pathobiologie ». Il s’agit d’une réflexion sur la façon de modéliser le fossé qui existe entre notre toute nouvelle connaissance du génome humain (les différentes déficiences objectivées par la microbiologie d’un coté – génotype) et les multiples pathologies observées cliniquement au cours de l’existence des sujets porteurs de ces déficiences (phénotype pathologique). 

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Historiquement, la corrélation entre syndromes cliniques et analyses pathologiques date du 19^ème  siècle. Celle-ci s’est affinée durant le 20^ème, bien que manquant de sensibilité (identification pré-clinique, faux négatifs …) et de spécificité (pas de diagnostic univoque, faux positifs …). Deux outils nouveaux sont apparus ces dernières années : 

1/ la génomique (et son « bras armé » : la protéomique),

2/ les méthodes d’analyses des systèmes complexes.

Un bon exemple de la complexité des phénomènes nous est fourni par la Drépanocytose : il s’agit d’une mutation d’un gène codant l’hémoglobine. Cette mutation modifie l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, ce qui dans certaines conditions d’hypoxie, déforme le globule rouge et lui donne la forme en faucille caractéristique de la maladie. Or, le génotype n’explique pas les formes variées de l’évolution de cette affection : certains présentent des crises algiques, d’autres des hémolyses, des infarctus, ou simplement une anémie chronique … Il existe donc d’autres facteurs qui influencent l’expression génomique :

• Des gènes associés aux gènes défectueux (au sein d’une même chaine moléculaire)
• Des contraintes environnementales 
• Des tendances à l’expression fonctionnelle dominante (inflammation, sclérose, thrombose ou hémorragie, suppuration ou nécrose …)

On peut donc construire un modèle mathématique qui rend compte de l’influence de ces différents facteurs les uns sur les autres, la résultante étant l’expression pathologique personnelle (que ces auteurs appellent le « phénotype pathologique »).

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G … Gène(s) caractéristique(s) de la maladie (peut être multiple : G1 + G2 + G3 …)

D … Gène(s) impliqué(s) au niveau du protéome qui influence la maladie

E … Facteurs environnementaux impliqués dans la maladie

Int … Phénotype intermédiaire : expression fonctionnelle dominante du milieu intérieur

P … Phénotype pathologique : les symptômes cliniques de ce patient.

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Nous avons donc développé, ces vingt dernières années, à travers les BNS, une méthode d’analyse en réseau (Network Analysis Method), approche qui est à présent en pointe dans le monde universitaire ! 

Qui plus est, une des particularités de l’homéopathie étant de faire coïncider les tableaux symptomatiques et les remèdes, nous avons – nous aussi – mis au point ces dernières années un tableau des faiblesses génomiques et de leurs corrections spécifiques à travers la grille des 275 principaux remèdes de la matière médicale, classés selon leurs 25 affinités organiques, la contrainte externe (6) ou l’expression fonctionnelle dominante (5). Pour ceux qui ne l’ont pas encore, vous pouvez télécharger ce tableau sur notre site :

http://www.medecine-integree.com/Homeopathie/homeopathie.html

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Il manque en outre un élément à cette « vision » des universitaires américains de la pathologie à travers la génomique/protéomique : c’est l’aspect dynamique des phénomènes que nous nous efforçons de modéliser, à partir des idées mises en avant par le tableau des phases de H.H. Reckeweg (6 stades évolutifs). Les coefficients calculés du BNS sont une première approche, mais j’espère que ces prochaines années nous permettront d’intégrer des équations sophistiquées qui en transformeront la précision.